اكتشف علماء جينا غير نشط يؤثر على معظم مرضى التوحد، إذ توصلت دراسة إسبانية إلى أن الجين المعروف باسم CPEB4 يتحكم في تعبير نحو 200 جين آخر سبق أن ارتبط بهذه الحالة، ويعتقد الباحثون بأن CPEB4 قد يتأثر بالعوامل البيئية التي تغير تطور دماغ الشخص وتزيد من مخاطر اضطراب الطيف.

وتشير النتائج السابقة إلى أن الأطفال قد يكونون أكثر عرضة للإصابة بالتوحد إذا تعرضت أمهاتهم لمواد كيماوية معينة أو تعرضوا للعدوى أثناء الحمل، وبعض أدوية الصرع ونقص الأكسجين عند الولادة ترتبط أيضا بالحالة, ويأمل العلماء أن يساعد اكتشافهم في تطوير معالجات التوحد وطرق التشخيص الجديدة، ويعتقد بأن أكثر من 695.000 شخص في المملكة المتحدة يعيشون في طيف التوحد، ويؤثر هذا الاضطراب على واحد من كل 59 طفلا في الولايات المتحدة.

البروتين يغيّر الجينات المرتبطة بالتوحّد

قال معد الدراسة خوسيه لوكاس، من المجلس الإسباني القومي للبحوث، مدريد: "عند دراسة التغيرات في التعبير البروتيني لدى الفأر والذي لديه نشاط CPEB4 متغير، فوجئنا ملاحظة أن التغييرات شملت معظم الجينات التي تجعل الأفراد عرضة لاضطراب طيف التوحد".

شارك في إعداد الدراسة البرتو باراس, وأضاف: "طالما أن جين CPEB4 معروف بتنظيم العديد من الجينات أثناء التطور الجنيني، ويظهر هذا البروتين كاحتمال وجود صلة بين العوامل البيئية التي تغير نمو المخ والجينات التي تهيئ لمرض التوحد، وخلصوا إلى أن فهم القواعد البيولوجية للتوحد قد يسهل تصميم العلاجات التجريبية، وأدوات التشخيص المستقبلية لهذه الحالة رغم أن هناك حاجة إلى مزيد من البحوث، يظهر CPEB4 كهدف علاجي جديد محتمل".

يمكن أن توقف أدوية السرطان الجديدة أعراض التوحّد

يأتي هذا بعد أن أظهرت الأبحاث التي نشرت الشهر الماضي أن الأدوية قيد التطوير للسرطان يمكن أن توقف أعراض التوحد من خلال منع بروتين مرتبط بكلتا الحالتين، وتوصلت دراسة إلى أن الأدوية التي توقف جين ERK2 عن الوصول إلى الدماغ تعكس أعراض تشبه التوحد عند الفئران، فعندما تُعطى للقوارض الحوامل، لا تخفف العقاقير فقط من الأعراض عند الأمهات، مثل فرط النشاط، لكن أيضًا تمنع أبناءهم من الإصابة بهذا الاضطراب، كما يضيف البحث، وقال معد الدراسة البروفيسور ريكاردو برامبيا، من جامعة كارديف: "من حيث المبدأ، يمكن أن يكون من الممكن أن نعكس بشكل دائم المرض عن طريق علاج الطفل في أقرب وقت ممكن بعد الولادة".